Как правильно поставить кроватку малыша. Как поставить кровать в детской. Детская кроватка в отдельной комнате

Чтобы не попадать в тупик, когда вам научными терминами называют то или иное вещество, нужно знать его химическое название. Вот у витамина D, к примеру, другие названия звучат, как антирахитический витамин, холекальцефирол, эргокальцефирол и виостерол.

Витамин D делится на несколько витаминов этой группы. Так, витамин D3 называется холекальцефиролом, а просто витамин D – эргокальцефиролом. Оба эти витамина могут содержаться в пище только животного вида. Также витамин D производится непосредственно организмом, а происходит это благодаря воздействию ультрафиолетовых лучей на кожу.

Витамин D напрямую связан с таким заболеванием, как рахит. Дело в том, что животные жиры способны выделять витамин D, если на них воздействует солнечный свет. Таким образом, уже в 1936 году чистый витамин D был выделен из жира тунца. Так он стал использоваться для борьбы с рахитом.

Химическая природа и биологически активные формы витамина D

Витамин D – групповое обозначение нескольких веществ, относящихся по химической природе к стеринам. Витамин D – циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт – эргостерин.

Имеется несколько витамеров витамина D. Среди них наиболее активны эргокальциферол (D2), холекальциферол (D3), дигидроэргокальциферол (D4). Витамин D2 образуется из растительного предшественника (провитамина D) – эргостерина. Витамин D3 – из 7-дегидрохолестерина (синтезируется в коже человека и животных) после облучения ультрафиолетовым светом. Витамин D3 биологически наиболее активен.

Менее активные витамеры витамина D – D4, D5, D6, D7 – образуются при облучении ультрафиолетом растительных предшественников (соответственно дигидроэргостерина, 7-дегидроситостерина, 7-дегидростигмастерина и 7-дегидрокампестерина). Витамин D1 в природе не встречается. Биологически активные формы эрго- и холекальциферолов образуются в ходе метаболизма.

Метаболизм витамина D

Пищевые кальциферолы всасываются в тонком ки-шечнике при участии желчных кислот. После всасывания они транспортируются в составе хиломикронов (60-80%), часть в комплексе с ос2-гликопротеидами в печень. Сюда же с кровью поступает и эндогенный холекальциферол.

В печени в эндоплазматическом ретикулуме холекальциферол и эргокальциферол подвергаются гидроксилированию с помощью 25-гидроксилазы холекальциферола. В результате образуются 25-гидроксихолекальциферол и 25-гидроксиэргокальциферол, их принято считать основной транспортной формой витамина D. С кровью они переносятся в составе специального кальциферол-связывающего белка плазмы к почкам, где с участием фермента 1-а-гидроксилазы кальциферолов образуются 1,25-дигидроксикальциферолы. Они и являются активной формой витамина D, обладающей D-гормоноподобным‖ действием - кальцитриол, который регулирует обмен кальция и фосфора в организме. У людей витамин D3 более эффективен в повышении уровня сывороточного 25-гидроксивитамина D и 1,25-дигидроксивитамина D, чем витамин D2.

В клетках витамин D3 локализуется в мембранах и субклеточных фракциях - лизосомах, митохондриях, ядре. В тканях витамин D не накапливается, за исключением жировой ткани. Как 25-гидроксивитамина D, так и 1,25-дигидроксивитамина D, распадаются путем катализа при участии фермента 24-гидроксилазы. Этот процесс происходит в различных органах и тканях. В целом же количество циркулирующего в крови витамина D зависит от экзогенных источников (продукты, нутрицевтики), эндогенного продуцирования (синтез в коже) и активности энзимов, участвующих в метаболизме витамина.

Выводится он главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде или в виде конъюгатов.

Биологические функции витамина D

Биологическая активность 1,25-гидроксикальциферолов в 10 раз превышает активность исходных кальциферолов. Механизм действия витамина D подобен действию стероидных гормонов: проникает в клетку и регулирует синтез специфических белков действием на генетический аппарат.

Витамин D регулирует транспорт ионов кальция и фосфора через клеточные мембраны и тем самым их уровень в крови. Действует как синергист с паратгормоном и как антагонист с тиреокортикотропным гормоном. Эта регуляция основана, по крайней мере, на трех процессах, в которых участвует витамин D:

1. Стимулирует всасывание ионов кальция и фосфата через эпителий слизистой тонкого кишечника. Всасывание кальция в тонком кишечнике происходит путем облегченной диффузии с участием специального кальций-связывающего белка (СаСБ - кальбиндин D) и активного транспорта с помощью Са2+-АТФазы. 1,25-Дигидроксикальциферолы индуцируют образование СаСБ и белковых компонентов Са2+-АТФазы клеток слизистой тонкого кишечника. Кальбиндин D располагается на поверхности слизистых и благодаря своей высокой способности связывать Са2+, облегчает его транспорт внутрь клетки. В кровоток из клетки Са2+ поступает при участии Са2+-АТФазы.
2. Стимулирует (совместно с паратгормоном) мобилизацию кальция из костной ткани. Связывание кальцитриола с остеобластами увеличивает образование щелочной фосфотазы и Са-связывающего белка остео-кальцина, также способствует освобождению Са+2 из глубоких апатитных слоев кости и отложению его в ростковой зоне. При высокой концентрации кальцитриол стимулирует резорбцию Са+2 и неорганического фосфора из кости, действуя на остеокласты.
3. Стимулирует реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах, за счет стимуляция витамином D Са2+-АТФ-азы мембран почечных канальцев. Кроме того, в почках кальцитриол подавляет свой собственный синтез.

В целом действие витамина D выражается в повышении содержания ионов кальция в крови.

Сколько витамина D нужно в сутки?

Доза витамина D возрастает, в зависимости от возраста человека и его растрат этого витамина. Так, детям стоит употреблять 10 мкг витамина D в сутки, взрослым – такое же количество, а людям преклонного возраста (после 60ти лет) – около 15 мкг витамина в сутки.

Когда возрастает потребность в витамине D?

Людям в преклонном возрасте лучше повысить ежедневную дозу витамина D, то же самое касается и людей, которые почти не бывают на солнце. Для предотвращения рахита, витамин D нужно принимать детям. Женщинам в период беременности и женщинам, кормящим ребенка грудью, а также в период менопаузы нужно обязательно повышать потребление этого витамина.

Усвояемость витамина D

При помощи желчных соков и жиров витамин D впитывается в желудке лучше.

Взаимодействие витамина D с другими элементами организма

Витамин D помогает всасываться кальцию (Ca) и фосфору (P), а также при его содействии хорошо усваивается магний (Mg) и витамин А.

От чего зависит присутствие витамина D в пище?

Можете не беспокоиться по поводу правильной готовки продуктов, потому что при термической обработке витамин D не теряется, но такие факторы как свет и кислород способны его полностью уничтожить.

Почему возникает нехватка витамина D?

Усвояемость витамина может нарушиться при плохой работе печени (печеночной недостаточности и механической желтухе), так как сильно нарушается подача нужного количества желчи.

Поскольку витамин D производится в организме человека при помощи исключительно кожи и солнечного света (жир на коже синтезирует с выработкой витамина D под воздействием солнца, а затем витамин снова впитывается в кожу), то после пребывания на солнце нельзя сразу отправляться в душ. Иначе вы смоете весь витамин D с кожи, от чего и возникнет его недостаток в организме.

Признаки недостатка витамина D

У маленьких детей при нехватке витамина D может нарушаться сон, повышается потоотделение, задерживается прорезка зубов, может размягчаться костная ткань ребер, конечностей и позвоночника. Дети становятся раздражительными, у них расслабляются мышцы, а у грудничков может долго зарастать родничок.

У взрослых признаки недостатка витамина немного другие: хотя и у них тоже размягчаются кости, такие люди еще могут сильно терять вес и страдать от сильной утомляемости.

Продукты, которые содержат витамин D

Если употреблять больше продуктов, богатых витамином D, то можно вполне поддерживать количество необходимое этого витамина в организме. К таким продуктам относят печень (0,4 мкг), сливочное масло (0,2мкг), сметану (0,2мкг), сливки (0,1 мкг), куриные яйца (2,2 мкг) и морского окуня (2,3мкг витамина D). Употребляйте эти продукты чаще, чтобы ваши кости и организм в целом были в безопасности!

Витамин D содержится в ряде продуктов животного происхождения: в печени, сливочном масле, молоке, а также в дрожжах и растительных маслах. Наиболее богата витамином D печень рыб. Из нее получают рыбий жир, используемый для профилактики и лечения D-витаминной недостаточности.

Признаки превышения дозы витамина D

При передозировке витамином D может возникнуть тошнота, диарея, колики в животе, сильная утомляемость, головные боли. У людей, страдающих перенасыщением витамином D, зачастую очень зудит кожа, у них нарушается работа сердца и печени, может подниматься артериальное давление, а глаза сильно воспаляться.

Лечение гипервитаминоза D:

• отмена препарата;
• диета с низким содержанием Са2+;
• потребление больших количеств жидкости;
• назначение глюкокортикостероидов, а-токоферола, аскорбиновой кислоты, ретинола, тиамина;
• в тяжелых случаях - внутривенное введение больших количеств 0,9% раствора NaCl, фуросемида, электролитов, проведение гемодиализа.

Химическое строение и свойства . В 1936 г. А. Виндаусом из рыбьего жира был выделен препарат, излечивающий рахит. Он был назван витамином Д 3 , так как ранее А. Гессом и М. Вейнштоком из растительных масел был выделен эргостерин, получивший название витамин Д 1 , При воздействии на витамин Д 1 УФ-лучей образовывалось излечивающее рахит соединение - витамин Д 2 , эргокалциферол (кальциферол означает несущий кальций). В растениях при УФ-облучении синтезируются и другие витамеры эргостерина (Д 4 - 7). Наиболее важным из группы витаминов Д является витамин Д 3 - холекальциферол. Холекальциферол образуется в качестве промежуточного продукта при биосинтезе холестерола (из 7-дегидрохолестерола) в клетках кожи человека под влиянием УФ-лучей.

Суточная потребность витамина Д. Пищевые источники витамина Д. Витамин Д 3 содержится исключительно в животной пище. Особенно богат им рыбий жир. Содержится он в печени, желтке яиц. В растительных маслах и молоке присутствует витамин Д 2 . Много его в дрожжах. Биологически он менее активен. Суточная потребность для детей колеблется от 10 до 25 мкг (500- 1000 ME), у взрослых она меньше.

Метаболизм витамина Д. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д 3 образуется 25(ОН)-Д 3 т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д 3 , т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д 3 . В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д 3 накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Биохимические функции витамина Д. Витамин Д 3 можно рассматривать как про-гормон, так как он превращается в 1,25(ОН)2-Д 3 действующий аналогично стероидным гормонам. Так, проникая в клетки-мишени, он связывается с белковыми рецепторами, которые мигрируют в ядро клетки. В энтероцитах этот гормон-рецепторный комплекс стимулирует транскрипцию иРНК, несущую информацию на синтез белка-переносчика ионов кальция. Вероятно, витамин отвечает также за синтез Са2+-АТФ-азы в разных клетках. В кишечнике всасывание кальция осуществляется как путем облегченной диффузии (с участием кальцийсвязывающего белка), так и путем активного транспорта (с помощью Са2+-АТФ-азы). Одновременно ускоряется и всасывание фосфора.
В костной ткани 1,25(ОН)2-Д 3 стимулирует процесс деминерализации (синергично с паратирином). В почках активация витамином 1,25(ОН)2-Д 3 кальциевой АТФ-азы мембран почечных канальцев приводи к увеличениию реабсорбции ионов кальция; возрастает и реабсорбция фосфатов. Кальцитриол принимает участие в регуляции роста и дифференцировке клеток костного мозга. Он обладает антиоксидантным и антиканцерогенным действием.

Гиповитаминоз витамина Д. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитом. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на ко-стно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог. У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза). Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д. На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Гипервитаминоз Д. Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность).

Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим образом: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике и 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(ОН)2-Д 3 , который не вызывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозс Д этот механизм становится неэффективным. Интересно, что пигментация кожи (загар) является зашитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-лефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Оценка обеспеченности организма витамином Д. Обеспеченность организма витамином Д оценивается на основании определения активных форм витамина Д в крови и тканях методом радиоконкурентного анализа; содержания кальция, фосфора и активности щелочной фос-фатазы в сыворотке крови; уровня экскреции с мочой фосфатов. Применяются также нагрузочные пробы с приемом фиксированных доз кальция при парентеральном введении с последующим определением содержания кальция в крови и его экскреции с мочой.

Эргокальциферол и холекальциферол представляют собой неактивную форму витамина D. Их активация происходит в результате гидроксилирования в печени и образования 25-гидроксивитамина D или кальцидиола (25(OH)D). Затем в почечных канальцах кальцидиол гидроксилируется в 1,25-дигидроксивитамин D - кальцитриол, биологически активную форму витамина, который обладает способностью связываться с ядерными рецепторами, расположенными в более чем 30 тканях и органах .

Следует отметить, что кальцитриол также продуцируется в тканях молочной железы, толстой кишки, предстательной железы и участвует в регуляции генов, ответственных за процессы клеточной пролиферации, дифференцировки, апоптоза и ангиогенеза, что объясняет ассоциацию между дефицитом витамина D и повышением риска развития злокачественных новообразований в этих органах. Кальцитриол, образующийся в почках, способствует уменьшению выработки ренина и стимулирует секрецию инсулина β клетками поджелудочной железы . 25(ОН)D 3 является основным метаболитом витамина D, поэтому измерение его уровня в сыворотке крови широко применяется в клинической практике для определения содержания витамина D в организме.

Витамин D и кожные патологии

Как было сказано выше, витамин D вырабатывается эндогенно в коже . Кератиноциты продуцируют большое количество 1α,25(ОН)2D 3 из 25(ОН)D 3 , что регулируется экзогенным 1α,25(ОН) 2 D 3 . При этом, выработка биологически активного витамина D 3 зависит от степени дифференциации кератиноцитов . Поскольку кератиноциты экспрессируют рецептор VDR, на их активность может влиять активная форма витамина D 3 - 1α,25(ОН) 2 D 3 , который вместе с , является одним из наиболее мощных регуляторов эпидермальной дифференцировки .

In vivo в эпидермисе образуется градиент кальция - его низкая концентрация в базальном слое и наиболее высокая - в шиповатом. Кальцитриол способствует увеличению выработки инволюкрина, трансглутаминазы, лорикрина и филаггрина, а также потенцирует кальций-индуцированную дифференцировку кератиноцитов на уровне экспрессии генов. Он также способствует формированию рогового слоя эпидермиса.

Это явление происходит в результате способности активной формы витамина D 3 повышать уровень внутриклеточного кальция через индукцию кальциевого рецептора кальция и фосфолипазы С. С другой стороны, кальцитриол подавляет пролиферацию кератиноцитов. В ходе процесса дифференцировки эпидермальных клеток, специфичные последовательно включаются и выключаются под воздействием 1α,25(ОН) 2 D 3 и кальция, что приводит к формированию зрелых кератиноцитов .

Еще одним аспектом роста и дифференциации кератиноцитов является формирование межклеточных соединений, которые необходимы для межклеточных взаимодействий и, следовательно, для регуляции эпителиального морфогенеза, роста, и дифференцировки.

Таким образом, воздействие кальцитриола на кератиноциты заключается в том, что он стимулирует синтез керамида путем индуцирования Mg 2+ -зависимой сфингомиелиназы, регулирующей превращение сфингомиелина в керамид. В свою очередь сами керамиды повышают эффект воздействия кальцитриола на дифференцировку кератиноцитов, формируя таким образом обратную связь . Кроме этого, фармакологическое введение кальцитриола повышенных доз индуцирует апоптоз кератиноцитов и других клеток эпидермиса, в то время как в физиологической концентрации это вещество блокирует влияние проапоптотических керамидов, УФ-излучения и фактора некроза опухоли-α (ФНО-α) .

Также известно и проантиоксидантное действие витамина D . При проведении исследований in vitro было обнаружено, что кальцитиол стимулирует выработку антиоксидантов кератиноцитами .

Говоря о метаболизме и влиянии витамина D на процессы, происходящие в коже , следует обсудить влияние ультрафиолетового облучения на процессы, происходящие в организме человека.

Хорошо известно, что солнечный свет (в основном средневолновое ультрафиолетовое облучение лучами типа B) необходимо для эффективного производства витамина D. Однако, солнечная радиация рассматривается как один из наиболее вредных для кожи внешних факторов. Воздействие УФ лучей с длиной волны 280-320 нм приводит к прямому повреждению ДНК клеток, тем самым способствуя развитию неоплазии кожи. Длинноволновое УФО (320-400 нм), главным образом, ответственно за старение кожи. Поэтому в последнее десятилетие у врачей и ученых было сформировано четкое мнение о потенциальной опасности ультрафиолета. В результате люди во всем мире стали стремиться защититься от солнца, что в настоящее время способствовало возникновению глобальной проблемы гиповитаминоза D и повышения заболеваемости рахитом, даже в социально благополучных странах. Между тем, следует отметить, что для оптимального синтеза витамина D в коже не требуется продолжительного пребывания под ультрафиолетовым облучением. Воздействие УФО на кожу кистей и стоп в течение 15 минут в солнечный день (0,25-0,5 минимальной эритемной дозы (МЭД)) достаточно для выработки около 2000-4000 МЕ витамина D . Кроме этого, было подсчитано, что воздействие на кожу 1 МЭД УФО способствует образованию примерно 20 000 ЕД витамина D . Тем не менее, в настоящее время для профилактики гиповитаминоза D рекомендуется подвергать кожу УФО не более 1 МЭД, или просто принимать пищевые добавки с витамином D.

Интересно, что нельзя вызвать передозировку витамина D длительно загорая, в связи с тем, что чрезмерная экспозиция УФО приводит к структурным перестройкам этого витамина и его последующей фотодеградации.

Говоря о УФО в связи с витамином D, следует упомянуть, что ультрафиолетовые лучи являются важным фактором, способствующим образованию свободных радикалов в организме человека, а сам витамин D, как говорилось выше, обладает антиоксидантным потенциалом. Не смотря на то, что результаты исследований, проведенных in vitro, показали наличие антиоксидантных свойств у витамина D, изучение этого феномена in vitro дало противоречивые результаты. Например, некоторые исследования продемонстрировали защитные эффекты 1α,25(ОН) 2 D 3 и его аналогов против УФ-индуцированного повреждения ДНК свободными радикалами . При этом следует также отметить, что защитный, антиоксидантный эффект витамина D может быть зависим от типа клеток , а также влияния внутренних и внешних фактов. Таким образом, для того, чтобы понять всю сложность функционирования витамина D в человеческой коже, мы должны выйти далеко за пределы классических представлений о патофизиологии и биохимии, особенно по отношению к воздействию инсоляции на живые клетки и ткани.

Таким образом, витамин D обладает достаточно широким спектром влияния на физиологические процессы в коже, открывающим перспективы для применения его в терапии различных дерматологических заболеваний.

Витамин D для лечения атопического дерматита

Перспектива применения витамина D для лечения атопического дерматита основана на наличии у данного витамина потенциала для подавления воспалительных реакций, стимуляции выработки антимикробного пептида и улучшения барьерных свойств кожи. Кроме этого, имеются результаты исследований, свидетельствующие о влиянии гиповитаминоза D на риск развития атопического дерматита и течение этого заболевания.

Так, Oren Е. и соавт. обнаружили, что риск развития атопического дерматита в 5 раз выше среди лиц с дефицитом витамина D . При этом связи между гиповитаминозом D и развитием других атопических заболеваний: бронхиальной астмы или аллергического ринита, обнаружено не было .

Peroni D.G. и соавт. оценивали взаимосвязь между дефицитом витамина D и тяжестью атопического дерматита и выявили, что уровень сывороточного 25(OH)D был выше у больных с легким течением заболевания по сравнению с аналогичным показателем при дерматите средней тяжести и тяжелого течения . Кроме этого, было обнаружено, что поступление витамина D с пищей у больных атопическим дерматитом ниже, чем у относительно здоровых лиц, при этом уровень сывороточного витамина D у больных с данным дерматозом не был изменен .

Однако, существуют результаты научных исследований, противоречащие приведенным выше данным. При проведении обсервационного исследования с участием 138 норвежцев, страдающих атопическим дерматитом, не было выявлено корреляции между низким содержанием витамина D в их крови и клинической оценкой степени тяжести заболевания . Результаты другого исследования показали, что высокое потребление витамина D в начале жизни связано с риском развития атопического дерматита . Однако, это явление вероятно связано с непереносимостью продуктов питания и/или пищевых добавок у детей, предрасположенных к атопии, что привело к развитию сенсибилизации и тем самым стимулировало дебют атопического дерматита .

Тем не менее, в настоящее время витамин D рассматривается как перспективное средство для комплексного лечения атопического дерматита . Показания к применению витамина D у больных этим заболеванием кожи основаны на его иммуномодулирующих свойствах, благодаря которым он определенным образом участвует в патогенезе данного заболевания.

Schauber J.и соавт. в своем исследовании показали, что активная форма витамина D (1,25(ОН)2D3) способствует повышению экспрессии антибактериальных пептидов в коже и таким образом препятствует присоединению инфекции. В другом исследовании Liu P.T. и соавт. установили связь между опосредованной витамином D активацией толл-подобных рецепторов, производством кателицидина и снижением чувствительности к бактериальным инфекциям. Было обнаружено, что в зависимости от концентрации, витамин D может стимулировать или тормозить дифференцировку кератиноцитов, а также повышать синтез ряда белков, таких как филаггрин, которые необходимы для формирование барьерных свойств кожи . Далее было показано, что аналоги витамина D способны подавлять in vitro выработку IgE и, соответственно, развитие IgE-опосредованных кожных реакций . Таким образом, дальнейшее изучение возможности применения препаратов витамина D для лечения больных атопическим дерматитом, особенно у детей, является перспективным направлением современной дерматологии.

На сегодняшний день бытует ложное убеждение, что дефицит витамина D является редкостью. Однако, имеются данные, свидетельствующие о том, что гиповитаминоз D выявляется во всех возрастных группах обоего пола в разных странах.

Относительной нормой содержания витамина D в организме является более 30 нг/мл, определяется при его уровне в сыворотке крови между 20 и 30 нг/мл и дефицит - при содержании витамина менее 20 нг/мл. . Дефицит витамина, помимо низкого его потребления с пищей, может развиться у людей, страдающих печеночной, почечной недостаточностью, заболеваниями кожи, сопровождающимися выраженным нарушением кератинизации, при алкоголизме, на фоне сопутствующих воспалительных ревматологических заболеваний. Другими факторами, приводящими к дефициту витамина D, являются генетические факторы (повышенная выработка 25(ОН)D-24-гидроксилазы, что приводит к снижению уровня 25(OH)D, пребывание преимущественно в помещении, загрязнение окружающей среды, культурные и традиционные особенности, например, ношение паранджи, частые, с коротким интервалом беременности у плохо питающихся женщин и пр.

Учитывая большое значение витамина D для человека, были разработаны многочисленные рекомендации по обогащению им продуктов питания, а также адекватному потреблению кальция. Так, было показано, что гиповитаминоз D можно предотвратить при ежедневном приеме 1-1,5 г кальция и 2000 ЕД витамина D.

Нами исследовалась эта проблема у 17 пациентов с атопическим дерматитом (АД), работа продолжается. При этом оказалось, что в чистом виде АД практически не встречается. Это одно из частых коморбидных заболеваний. Так у 9 пациентов (53±12%) отмечена по IgE, его сочетания с другими аллергическим заболеваниями (аллергический бронхит, бронхиальная астма, аллергический ринит, конъюнктивит). У 8 (47±12%) были отмечены избыточный вес, дефицит массы у 5 пациентов (29± 11), стоматиты и заболевания ЖКТ у 6 (35±12%). Почти у всех при сочетании АД и избыточной массой отмечен дефицит витамина D, при нормальном Са и минеральной плотности костной ткани (МПК). Остеопения и были выявлены только при дефиците массы отсутствии ожирения и нормальном весе. На основании этого полагаем, что терапию дефицита витамина D при атопическом дерматите необходимо проводить комплексно с учетом коморбидности персонифицировано для каждого больного. Так при сочетании АД с выраженным дефицитом витамина D и сниженной МПК показаны высокие дозы витамина D. В частности для таких пациентов фирмой Остео-Вит Dз » (патент 249881, состав в 1 табл витамин Dз 1000 МЕ, трутневый расплод 100 мг) по 1 табл 2 раза в день в течении 3 месяцев. Необходимо дальнейшее изучение этой важной проблемы.

Список литературы

1. Theodoratou Е, Tzoulaki I, Zgaga L, Ioannidis JPA. Vitamin D and multiple health outcomes: umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of observational studies and randomised trials. BMJ. 2014; 348: g2035. Published online 2014 Apr 1.
2. Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocytes growth by 1,25-dihydroxy vitamin D3:Dependence on cell culture conditions. J Invest Dermatol 1996;106:510-6.
3. Holick MF. Vitamin D deficiency. N Engl J Med 2007;357:266-81.
4. Pillai S, Bikle DD, Elias PM. Vitamin D and epidermal differentiation: evidence for a role of endogenously produced vitamin D metabolites in keratinocyte differentiation. Skin Pharmacol 1988;1:149-160.
5. Bikle DD. Vitamin D regulated keratinocyte differentiation. J Cell Biochem 2004;92:436-444.
6. Haussler MR, Jurutka PW, Mizwicki M, Norman AW. Vitamin D receptor (VDR)-mediated actions of 1α,25(OH) vitamin D: genomic and non-genomic mechanisms. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25: 543–559.
7. Beilawaska A, Linardic CM, Hannun YA. Modulation of cell growth and differentiation by ceramide. FEBS Lett 1992;307:211-4.
8. Geilen CC, Bektas M, Weider T, Orfanos CR. 1α, 25-dihydroxy vitamin D3 induces sphingomyelin hydrolysis in Ha Ca T cells via tumor necrotic factor α. J Biol Chem 1997;272:8997-9001.
9. Pludowski P, Grant WB, Bhattoa HP, Bayer M, Povoroznyuk V, Rudenka E, Ramanau H, Varbiro S, Rudenka A, Karczmarewicz E, Lorenc R, Czech-Kowalska J, Konstantynowicz J. Vitamin d status in central europe. Int J Endocrinol 2014: 589587. . org/10.1155/2014/589587.
10. Slominski AT, Brozyna A, Jozwicki W, Tuckey RC. Vitamin D as an adjuvant in melanoma therapy. Melanoma Manag 2015;2:1-4.
11. Oren E, Banerji A, Camargo CA Jr. Vitamin D and atopic disorders in an obese population screened for vitamin D deficiency. J Allergy Clin Immunol. 2008;121:533-4.
12. Peroni DG, Piacentini GL, Cametti E, Chinellato I, Boner AL. Correlation between serum 25-hydroxyvitamin D levels and severity of atopic dermatitis in children. Br J Dermatol. 2011;164:1078-82.
13. Solvoll K, Soyland E, Sandstad B, Drevon CA. Dietary habits among patients withatopic dermatitis. Eur J Clin Nutr. 2000;54:93-7.
14. Back O, Blomquist HK, Hernell O, Stenberg B. Does Vitamin D intake during infancy promote the development of atopic allergy? Acta Derma Venereol 2009;89:28-32.
15. Schauber J, Dorschner RA, Coda AB, Buchau AS, Liu PT, Kiken D. Injury enhances TLR2 function and antimicrobial peptide expression through a vitamin D dependent mechanism. J Clin Invest 2007;117:803-11.
16. Liu PT, Stenger S, Li H, Wenzel L, Tan BH, Krutzik SR, et al. Toll-like receptor triggering of vitamin Demediated human antimicrobial response. Science 2006;311:1770-3.
17. Van Etten E, Decallone B, Verlinden L, Verstuyf A, Bouillon R, Mathieu C, et al. Analogs of 1α,25-dihydroxy vitamin D3 as pluripotent immunomodulators. J Cell Biochem 2003;88:223-6.
18. Hanada K, Sawamura D, Nakano H, Hashimoto I. Possible role of 1,25-dihydroxy vitamin D3 - induced metallothionein in photoprotection against ultraviolet B injury mouse skin and cultured rat keratinocytes. J Dermatol Sci 1995;9:203-8.
19. Дефицит витамина D. В кн.: Гипервитаминоз D и гиперкальциемические состояния. Когда кальций опасен? Пенза, 2014;42-44.

Витамин Д представляет собой жирорастворимое соединение – циклический ненасыщенный высокомолекулярный спирт эргостерин, обладающий антирахитической активностью. Часто витамин Д называют просто антирахитическим фактором, поскольку данное соединение необходимо для правильного роста и формирования костей.

Поскольку витамин Д растворяется в жирах, он способен накапливаться в организме человека в клетках различных органов. Наибольшее количество витамина Д накапливается в подкожной жировой клетчатке и печени . Из-за способности к накоплению в организме человека всегда имеется некоторое депо витамина Д, из которого данное соединение расходуется в случае недостаточного поступления с пищей. То есть, на фоне недостаточного поступления с пищей дефицит витамина Д развивается довольно через длительный промежуток времени, пока его запасы в депо не будут израсходованы.

Способность к растворению в жирах обуславливает возможность избыточного накопления витамина А при его поступлении в организм человека в больших количествах. При накоплении высокой концентрации витамина Д в крови и тканях организма происходит развитие гипервитаминоза, который так же, как и гиповитаминоз приводит к нарушениям функционирования различных органов и тканей.

Это означает, что витамин Д должен поступать в организм в строго определенных, оптимальных дозах, поскольку вредным является, как его избыток, так и недостаток. Нельзя принимать витамин Д в больших количествах, поскольку это приведет к гипервитаминозу. И также нельзя употреблять малое количество витамина Д, поскольку это спровоцирует его дефицит или гиповитаминоз.

Также витамин Д профилактирует мышечную слабость, повышает иммунитет , обеспечивает нормальную свертываемость крови и оптимальный режим функционирования щитовидной железы . Согласно данным экспериментальных исследований кальциферол помогает восстановить нервные клетки и нервные волокна, тем самым, уменьшая скорость прогрессирования рассеянного склероза . Кроме того, витамин Д участвует в регулировании артериального давления и частоты сердцебиения.

При наружном использовании препаратов витамина Д уменьшается чешуйчатость кожи у людей, страдающих псориазом .

Норма витамина Д для потребления и содержания в организме

Рекомендуемая суточная дозировка витамина Д для людей различного возраста следующая:

• Взрослые женщины и мужчины старше 15 лет – 2,5 – 5,0 мкг (100 – 200 МЕ);
• Беременные женщины – 10 мкг (400 МЕ);
• Кормящие матери – 10 мкг (400 МЕ);
• Пожилые люди старше 60 лет – 10 – 15 мкг (400 – 600 МЕ);
• Грудные дети до одного года – 7,5 – 10,0 мкг (300 – 400 МЕ);
• Дети 1 – 5 лет – 10 мкг (400 МЕ);
• Дети 5 – 13 лет – 2,5 мкг (100 МЕ).

В настоящее время для обозначения содержания витамина Д в пище используются микрограммы (мкг) или международные единицы (МЕ). При этом одна международная единица соответствует 0,025 мкг. Соответственно 1 мкг витамина Д равен 40 МЕ. Данные соотношения можно использовать для перевода единиц измерения друг в друга.

В списке приведены оптимальные дозировки ежедневного употребления витамина Д, которые восполняют его запасы и не способны спровоцировать гипервитаминоз. Безопасным с точки зрения развития гипервитаминоза является употребление не более 15 мкг витамина Д в сутки. Это означает, что максимально допустимая дозировка витамина Д, которая не приведет к гипервитаминозу, составляет 15 мкг в сутки.

Увеличивать дозу более приведенных оптимальных значений необходимо людям, у которых имеется повышенная потребность в витамине Д, таким как:

• Проживание в северных широтах с короткой продолжительностью светового дня или полярной ночью;
• Проживание в регионах с сильно загрязненной атмосферой;
• Работа в ночную смену;
• Лежачие больные, не бывающие на улице;
• Люди, страдающие хроническими заболеваниями кишечника, печени, желчного пузыря и почек;
• Беременные и кормящие матери.

В крови нормальное содержание витамина Д 2 составляет 10 – 40 мкг/л и Д 3 – также 10 – 40 мкг/л.

Симптомы дефицита и избытка витамина Д

Вследствие возможности накопления витамина Д в организме человека, может появляться как его нехватка, так и переизбыток. Нехватку витамина Д называют гиповитаминозом или дефицитом, а переизбыток – гипервитаминозом или передозировкой. И гиповитаминоз, и гипервитаминоз Д вызывает нарушение работы различных органов тканей, провоцируя ряд заболеваний. Поэтому витамин Д нельзя употреблять в больших количествах, чтобы не спровоцировать передозировку.

Нехватка витамина Д

Нехватка витамина Д приводит к уменьшению усвоения кальция из пищи, вследствие чего он вымывается из костей и стимулирует выработку паратгормона паращитовидными железами. На фоне это формируется гиперпаратиреоз, при котором вымывание кальция из костей усиливается. Кости теряют прочность, искривляются, не выдерживая нагрузки, и у человека формируются различные нарушения нормальной структуры скелета, которые являются проявлениями рахита . То есть, нехватка витамина Д проявляется рахитом.

Симптомы нехватки витамина Д (рахита) у детей:

• Задержка прорезывания зубов ;
• Задержка закрытия родничков ;
• Размягчение костей черепа, на фоне чего происходит уплощение затылочных долей с одновременным формированием костных наростов в области лобных и теменных бугров. В результате таких процессов голова человека становится квадратной, что сохраняется на всю жизнь и является признаком перенесенного в детском возрасте рахита;
• Деформация костей лица, вследствие чего может сформироваться седловидный нос и высокое готическое небо;
• Искривление ног по типу буквы "О" (в народе это состояние называют "ноги колесом");
• Деформация костей таза;
• Утолщение концов трубчатых костей, вследствие чего коленные, локтевые, плечевые и голеностопные и пальцевые суставы становятся крупными и выпирающими. Такие выпирающие суставы называются рахитическими браслетами;
• Утолщение концов ребер, что приводит к образованию выпирающих больших суставов в местах соединения реберных костей с грудиной и позвоночником . Данные выпирающие места соединения ребер с грудиной и позвоночником называют рахитическими четками;
• Деформация грудной клетки (куриная грудь);
• Нарушение сна;

После устранения дефицита витамина Д нарушения сна, раздражительность и потливость проходят, прочность костей восстанавливается, и уровень кальция и фосфора в крови постепенно приходит в норму. Однако деформации костей (например, седловидный нос, куриная грудь, искривление ног, квадратная форма черепа и т.д.), которые в период дефицита витамина Д уже успели сформироваться, при устранении недостатка витамина не исправятся, а останутся на всю жизнь и будут признаком перенесенного в детстве рахита.

Симптомами дефицита витамина Д (рахита) у взрослых людей являются:

• Развитие остеомаляции, то есть, разжижения кости, из который вымываются соли кальция, придающие прочность;
• Остеопороз;
• Ощущение жжения во рту и в горле;

Все нарушения, возникшие у взрослых людей на фоне дефицита витамина Д, полностью проходят после нормализации поступления кальциферола в организм.

Передозировка витамина Д

Передозировка витамина Д является очень опасным состоянием, поскольку при этом происходит интенсивное всасывание кальция из пищи, который направляется во всех органы и ткани, откладываясь в них в виде твердых солей. Отложение солей вызывает кальцификацию органов и тканей, которые перестают нормально функционировать. Кроме того, избыток кальция в крови провоцирует тяжелые нарушения работы сердца и нервной системы, проявляющиеся микронекрозами и аритмиями. Клинические симптомы передозировки витамина Д зависят от ее степени. В настоящее время выделяют три степени передозировки витамина Д, характеризующиеся следующими клиническими проявлениями:

I степень гипервитаминоза Д – легкое отравление без токсикоза :

• Потливость;
• Раздражительность;
• Нарушение сна;
• Задержка набора веса;
• Жажда (полидипсия);
• Большое количество мочи более 2,5 литров в сутки (полиурия);
• Боль в суставах и мышцах.

II степень гипервитаминоза Д – среднее отравление с умеренным токсикозом:

• Анорексия;
• Периодическая рвота ;
• Снижение массы тела;
• Тахикардия (сердцебиение);
• Глухие тоны сердца;
• Систолический шум;
• Повышение уровня кальция, фосфатов, цитратов, холестерина и общего белка в крови (гиперкальциемия, гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия);
• Снижение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ).

III степень гипервитаминоза Д – тяжелое отравление с выраженным токсикозом:

• Упорная рвота;
• Сильная потеря веса;
• Низкая мышечная масса (гипотрофия);
• Вялость;
• Низкая подвижность (гиподинамия);
• Периоды выраженного беспокойства;
• Периодические судороги;
• Повышенное артериальное давление ;
• Глухие тоны сердца;
• Систолический шум;
• Расширение сердца;
• Приступы аритмии;
• Нарушения на ЭКГ (расширение комплекса QRS и укорочение интервала ST);
• Бледность кожи и слизистых оболочек;
• Холодные руки и ноги;
• Одышка;
• Пульсация сосудов на шее и в области желудка ;
• Повышение уровня кальция, фосфатов, цитратов, холестерина и общего белка в крови (гиперкальциемия, гиперфосфатемия, гиперхолестеринемия, гиперпротеинемия);
• Снижение уровня магния в крови (гипомагниемия);
• Снижение активности щелочной фосфатазы в крови (ЩФ);
• Осложнения в виде бактериальных инфекций (например, пневмонии , пиелонефрит , миокардит , панкреатит);
• Угнетение ЦНС вплоть до комы.

Лечение передозировки витамина Д

При появлении признаков передозировки витамина Д следует немедленно приступить к мероприятиям по ускоренному выведению вещества из организма. Процессе элиминации избытка витамина Д считается лечением гипервитаминоза Д, которое заключается в следующем:
1. При легкой степени отравления дать человеку внутрь вазелиновое масло, которое уменьшит всасывание остатков витамина Д, имеющихся в кишечнике. Для скорейшего восстановления нормальной структуры клеток и уменьшения проникновения кальция в ткани человеку дают витамин Е и А. С целью ускоренного выведения избытка кальция используют Фуросемид , а для возмещения потерь калия и магния используют Аспаркам или Панангин ;
2. При средней степени отравления человеку дают вазелиновое масло, витамины Е и А, Фуросемид, Аспаркам или Панангин. К этим препаратам добавляют Верапамил (устраняет избыточное отложение кальция в тканях), Этидронат (уменьшает всасывание кальция из кишечника), Фенобарбитал (ускоряет превращение витамина Д в неактивные формы);
3. При тяжелой передозировке витамина Д все препараты, используемые для лечения отравления средней степени, вводят внутривенно. Помимо этих препаратов при необходимости вводят глюкокортикоиды , физиологический раствор, Кальцитрин и Трисамин.

При нарушениях работы сердца (аритмия, одышка , сердцебиение и др.) или ЦНС (заторможенность, кома , судороги и др.) на фоне передозировки витамина Д необходимо вводить препараты солей фосфатов, например, Ин-фос, Гипер-фос-К и др.

Передозировка и дефицит витамина Д (рахит) у детей: причины, симптомы, лечение, ответы на вопросы - видео

Витамин Д – показания к применению

Витамин Д показан к приему с лечебной или профилактической целью. Профилактический прием витамина Д заключается в предотвращении рахита у детей и витаминодефицита у взрослых. Лечебный прием витамина Д производится в составе комплексной терапии различных заболеваний, сопровождающихся нарушением структуры костей и низким уровнем кальция в крови. Профилактический и лечебный прием витамина Д различается только дозировками, в остальном проводится по одним и тем же правилам. Так, для профилактики препараты кальциферола следует принимать по 400 – 500 МЕ (10 – 12 мкг) в сутки, а для лечения по 5000 – 10000 МЕ (120 – 250 мкг) в день.

Витамин Д показан к применению при следующих состояниях и заболеваниях:

• Гиповитаминоз Д (рахит) у детей и взрослых;
• Перелом костей;
• Медленное срастание костей;
• Остеопороз;
• Низкий уровень кальция и фосфатов в крови;
• Остеомиелит (воспаление костного мозга);
• Остеомаляция (размягчение костей);
• Гипопаратиреоз или гиперпаратиреоз (недостаточное или избыточное количество гормонов паращитовидной железы);
• Системная красная волчанка ;
• Хронический атрофический гастрит ;
• Хронический энтерит любой этиологии, в том числе глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, болезнь Крона , радиационный энтерит;
• Хронический панкреатит;
• Туберкулез;
• Геморрагический диатез ;
• Псориаз;
• Мышечная тетания;
• Климактерический синдром у женщин.

Витамин Д для новорожденного – давать ли?

В настоящее время вопрос о том, давать ли витамин Д новорожденному ребенку, вызывает широкие дискуссии в обществе. Кто-то считает, что это необходимо, ссылаясь на долгий опыт мам, бабушек и "опытных" врачей-педиатров , работающих не один год. А кто-то говорит, что это не нужно, поскольку ребенок получает все необходимые витамины из молока . На самом деле – это две радикальные, совершенно противоположные позиции, ни одна из которых не является правильной. Рассмотрим, в каких случаях ребенку необходимо давать витамин Д для профилактики рахита.

Если ребенок хотя бы 0,5 – 1 час в сутки бывает на улице и подвергается воздействию прямых солнечных лучей, при этом полностью находится на грудном вскармливании , а мать питается полноценно, то давать витамин Д не нужно. В этом случае часть витамина Д ребенок получит из молока матери, и недостающее количество синтезируется в его коже под влиянием ультрафиолета. Следует помнить, что под полноценным питанием матери понимается такой рацион, при котором она обязательно потребляет овощи и фрукты каждый день, а мясо, рыбу, яйца и молочные продукты минимум по одному дню в неделю. А под гулянием ребенка понимается его пребывание именно на улице, под солнышком, а не несколько часов, проведенных в закрытой, замурованной от внешнего мира коляске.

Если ребенок находится на смешанном вскармливании, регулярно бывает на улице, и мать питается полноценно, то давать витамин Д ему также не нужно, поскольку современное детское питание содержит все необходимые витамины и микроэлементы в нужном количестве.

Если ребенок находится полностью на искусственном вскармливании с использованием современных смесей, то давать витамин Д ему не нужно, ни при каких обстоятельствах, даже если он практически не гуляет. Это связано с тем, что в современных смесях имеются все необходимые для роста и развития ребенка витамины и микроэлементы в достаточном количестве.

Если ребенок находится на грудном или смешанном вскармливании, редко бывает на улице, не подвергаясь воздействию солнечного излучения, и при этом мать питается неполноценно, то давать витамин Д нужно. Также нужно давать витамин Д, если ребенок находится на искусственном вскармливании не современными смесями, а, например, коровье, козье или донорское молоко и т.д.

Таким образом, витамин Д нужно давать новорожденным только в следующих случаях:
1. Кормящая мать плохо питается.
2. Искусственное вскармливание проводится не современными смесями, а донорским молоком различного происхождения.
3. Ребенок бывает на улице менее получаса в сутки.

В принципе, в современных условиях умеренного климата необходимость в дополнительном приеме витамина Д новорожденными детьми до года возникает очень редко, поскольку питание кормящих матерей и наличие современных, обогащенных различными питательными веществами смесей для детского питания полностью устранило проблему дефицита кальциферола. Следует помнить, что обязательный прием витамина Д новорожденными для профилактики рахита был введено более 40 лет назад, когда кормящие матери не всегда питались полноценно, работали сверхурочно в тяжелых условиях заводских цехов, а детских смесей просто не было, и "искусственников" кормили донорским молоком, которое обязательно кипятилось, а значит витамины в нем оказывались уничтоженными. Поэтому в существовавших тогда условиях витамин Д был необходимостью практически для всех новорожденных. Сегодня условия изменились, и витамин не нужен всем младенцам . Поэтому его следует принимать только по необходимости.

Витамин Д для детей

Витамин Д нужно давать детям, если они не бывают на солнце минимум один час в сутки, не употребляют мясо минимум дважды в неделю и не кушают животные продукты (масло, сметана, молоко, сыры и др.) ежедневно. Также можно давать витамин Д, если замечено, что у ребенка появляется О- или Х-образное искривление ног и формируется седловидный нос. Во всех остальных случаях прием витамина Д ребенку не нужен, за исключением серьезных заболеваний, когда это назначено врачом в составе комплексной терапии.

Витамин Д летом

В летний период времени, если человек бывает на солнце и потребляет продукты животного происхождения хотя бы раз в неделю, то принимать витамин Д не нужно вне зависимости от возраста. При этом под пребыванием на солнце понимается нахождение на улице в небольшом количестве одежды (открытые майки, короткие шорты, юбки, платья, купальники и др.) под прямыми солнечными лучами. Такого пребывания на улице в течение получаса в летнее время вполне достаточно для того, чтобы происходила эндогенная выработка необходимого количества витамина Д в коже. Поэтому если человек хотя бы полчаса в день летом бывает на улице, то принимать витамин Д ему не нужно.

Если же человек летом не бывает на улице, по каким-либо причинам постоянно находится в помещении, или не раздевается, оставляя закрытым большую часть кожного покрова, то ему необходимо профилактически принимать витамин Д.

Витамин Д в продуктах – где содержится?

Витамин Д содержится в следующих продуктах:

• Печень морских рыб;
• Жирные сорта рыбы, например, лосось, сельдь, скумбрия, тунец, окунь и др.;
• Печень говяжья, свиная;
• Жирные сорта мяса, например, свинина, утятина и др.;
• Икра рыб;
• Яйца;
• Сливки молочные;
• Сметана;
• Растительное масло;
• Водоросли;
• Лесные грибы лисички;
• Дрожжи.

Препараты витамина Д

В фармакологических препаратах витамина Д используются следующие формы:

• Эргокальциферол – натуральный витамин Д 2 ;
• Холекальциферол – натуральный витамин Д 3 ;
• Кальцитриол – активная форма витамина Д 3 , полученная из натуральных продуктов;
• Кальципотриол (Псоркутан) – синтетический аналог кальцитриола;
• Альфакальцидол (альфа Д 3) – синтетический аналог витамина Д 2 (эргокальциферола);
• Натуральный рыбий жир – источник различных форм витамина Д.

Все перечисленные формы обладают высокой активностью и могут применяться без каких-либо ограничений.

Фармакологические препараты могут быть однокомпонентными, то есть, содержащими только формы витамина Д, или многокомпонентными, в состав которых входит витамин Д и различные минералы, чаще всего кальций. Обе разновидности препаратов могут использоваться для устранения дефицита витамина Д. Однако многокомпонентные препараты являются оптимальным вариантом, поскольку одновременно устраняют дефицит витамина Д и некоторых других элементов.

Все формы витамина Д

В настоящее время на фармацевтическом рынке имеются следующие препараты, содержащие витамин Д:

• Аквадетрим витамин Д 3 (холекальциферол);
• Алфавит "Наш малыш" (витамины А, Д, Е, С, РР, В 1 , В 2 , В 12);
• Алфавит "Детский сад" (витамины А, Е, Д, С, В 1);
• Альфадол (альфакальцидол);
• Альфадол-Са (кальция карбонат, альфакальцидол);
• Альфа-Д 3 -Тева (альфакальцидол);
• Ван-Альфа (альфакальцидол);
• Вигантол (холекальциферол);
• Видехол (различные формы и производные витамина Д);
• Вита мишки (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Витрум
• Витрум Кальциум + Витамин Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Виттри (витамины Е, Д 3 , А);
• Кальцемин Адванс (кальция карбонат, кальция цитрат, холекальциферол, оксид, магния, оксид цинка, оксид меди, сульфат марганца, борат);
• Кальций Д 3 Никомед и Кальций Д 3 Никомед форте (кальция карбонат, холекальциферол);
• Компливит Кальций Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Мульти-Табс (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Натекаль Д 3 (кальция карбонат, холекальциферол);
• Оксидевит (альфакальцидол);
• Остеотриол (кальцитриол);
• Пиковит (витамины А, РР, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Поливит (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Рокальтрол (кальцитриол);
• Сана-Сол (витамины А, Е, Д, С, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Центрум (витамины А, Е, Д, С, К, В 1 , В 2 , В 6 , В 12);
• Эргокальциферол (эргокальциферол);
• Этальфа (альфакальцидол).

Масляный раствор витамин Д

Масляный раствор витамин Д может применяться внутрь или вводиться внутримышечно и внутривенно при необходимости. В форме масляных растворов витамина Д существуют следующие препараты:

• Вигантол;
• Витамин Д 3 раствор для приема внутрь в масле;
• Видехол;
• Оксидевит;
• Эргокальциферол;
• Этальфа.

Кальций с витамином Д

Кальций с витамином Д представляет собой витаминно-минеральный комплекс, часто используемый для профилактики различных заболеваний, связанных с разрушением костей, например, остеопороза, остеомаляции, костного туберкулеза и т.д. В настоящее время имеются следующие препараты, содержащие кальций с витамином Д одновременно:

• Альфадол-Са;
• Витрум Кальциум + Витамин Д 3 ;
• Кальцемин Адванс;
• Кальций Д 3 Никомед и Кальций Д 3 Никомед форте;
• Компливит Кальций Д 3 ;
• Натекаль Д 3 .

Мазь или крем с витамином Д

Мазь или крем с витамином Д используется для лечения псориаза. В настоящее время имеются следующие мази и крема, содержащие витамин Д:

• Гленриаз (кальципотриол);
• Дайвобет (кальципотриол);
• Дайвонекс (кальципотриол);
• Ксамиол (кальцитриол);
• Куратодерм (такальцитол);
• Псоркутан (кальципотриол);
• Силкис (кальцитриол).

Витамин Д – какой лучше

Применительно к любой группе лекарственных препаратов термин "лучший" является некорректным и неправильным в своей сути, поскольку в медицинской практике существует понятие "оптимальный". Это означает, что для каждого конкретного случая лучшим будет строго определенный препарат, который врачи называют оптимальным. Это в полной мере касается и препаратов витамина Д.

То есть, комплексные витаминно-минеральные комплексы, содержащие витамины Д, являются оптимальными для профилактики остеопороза, остеомаляции и других заболеваний костной ткани. Масляные растворы витамина Д хорошо подходят для профилактики и лечения рахита у детей и взрослых, поскольку их можно вводить не только внутрь, но и внутривенно или внутримышечно. А наружные кремы и мази с витамином Д являются оптимальными препаратами для лечения псориаза.

Таким образом, если человек хочет просто пропить курс витамина Д для профилактики, то оптимальным для него будут комплексные витаминно-минеральные комплексы, например, Виттри, Альфадол-Са и т.д. Если необходимо провести профилактику рахита у ребенка, то лучше всего для этой цели подходят масляные растворы витамина Д. Для устранения витаминодефицита и лечения различных заболеваний оптимальной формой также являются масляные растворы витамина Д.

Витамин Д инструкция по применению – как давать препараты

Витамин Д рекомендуется применять одновременно с витаминами А, Е, С, В 1 , В 2 и В 6 , а также пантотеновой кислотой и солями кальция и магния, поскольку данные соединения улучшают усвоение друг друга.

Таблетки, капли и драже витамина Д необходимо принимать во время или сразу после еды. Масляный раствор можно наливать на небольшой кусочек черного хлеба и съедать его.

Для профилактики рахита витамин Д принимают в следующих дозировках, зависящих от возраста:

• Доношенные новорожденные дети от 0 до 3 лет– принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Недоношенные новорожденные дети от 0 до 3 лет – принимать по 1000 – 1500 МЕ (25 – 37 мкг) в сутки;
• Беременные женщины – принимать по 500 МЕ (12 мкг) в сутки в течение всего периоды вынашивания ребенка;
• Кормящие матери – принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Женщины в климактерическом периоде – принимать по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки;
• Мужчины репродуктивного возраста для улучшения качества спермы принимают витамин Д по 500 – 1000 МЕ (12 – 25 мкг) в сутки.

Профилактическое применение витамина Д можно продолжать в течение нескольких лет, чередуя 3 – 4 недельные курсы приема с 1 – 2 месячными интервалами между ними.

Для лечения рахита и других заболеваний костной системы необходимо принимать витамин Д по 2000 – 5000 МЕ (50 – 125 мкг) в течение 4 – 6 недель. Затем необходимо сделать недельный перерыв, после которого повторит курс приема витамина Д.

Анализ на витамин Д

В настоящее врем имеется лабораторный анализ на концентрацию двух форм витамина Д в крови – Д 2 (эргокальциферол) и Д 3 (холекальциферол). Данный анализ позволяет точно определить наличие витаминодефицита или гипервитаминоза, и в соответствии с его результатами принять необходимое решение об отмене или, напротив, приеме препаратов витамина Д. Концентрация данных двух форм определяется в венозной крови, сданной утром натощак. Нормальная концентрация и Д 2 , и Д 3 составляет по 10 – 40 мкг/л. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Витамин D - Кальциферол, эргостерол, виостерол

Мы приобретаем его посредством солнечного света или с пищей. Ультрафиолетовые лучи действуют на масла кожи, способствуя образованию этого витамина, который затем всасывается в тело. Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D 3).

При приеме внутрь, витамин D всасывается с жирами через стенки желудка.

Измеряется в Международных Единицах (МЕ). Дневная доза для взрослых составляет 400 МЕ или 5-10 мкг. После получения загара, выработка витамина D через кожу прекращается.

Польза: Должным образом утилизирует кальций и фосфор, необходимые для укрепления костей и зубов. При совместном приеме с витаминами А и С помогает в профилактике простудных заболеваний. Помогает в лечении конъюнктивитов.

Заболевания, вызываемые дефицитом витамина D: рахит, сильное разрушение зубов, остеомаляция*, старческий остеопороз.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов, обладающих антирахитическим действием (D 1 , D 2 , D 3 , D 4 , D 5)

К витаминам группы D относятся:

витамин D 2 - эргокальциферол; выделен из дрожжей, его провитамином является эргостерин; витамин D 3 - холекальциферол; выделен из тканей животных, его провитамин - 7-дегидрохолестерин; витамин D 4 - 22, 23-дигидро-эргокальциферол; витамин D 5 - 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол); выделен из масел пшеницы; итамин D 6 - 22-дигидроэтилкальциферол (стигма-кальциферол).

Сегодня витамином D называют два витамина - D 2 и D 3 - эргокальциферол и холекальциферол - это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Регулируют обмен кальция и фосфора: участвуют в процессе всасывания кальция в кишечнике, взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, отвечают за кальцификацию костей.В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит декальцификация костей (остеомаляция).

Немецкий химик А. Виндаус, более 30 лет изучавший стерины, в 1928 году обнаружил эргостерол - провитамин D, превращавшийся под действием ультрафиолетовых лучей в эргокальциферол Было выяснено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей некоторое количество витамина D может образовываться в коже, причем облучение может быть как солнечным, так и с помощью кварцевой лампы. . Подсчитано, что 10-минутное облучение животных оказывает на организм такое же действие, как введение в рацион 21 % рыбьего жира. В облученных продуктах витамин D образуется из особых жироподобных веществ (стеринов). В последнее время в животноводстве широко используют ультрафиолетовое облучение животных, особенно молодняка, а также кормов.

Основные источники: рыбий жир, икра, печень и мясо, яичный желток, животные жиры и масла, сардины, сельдь, лосось, тунец, молоко. сенной муке, Витамин D содержится в большом количестве и в яичном желтке, дрожжах, хорошем сене, растительном масле, травяной муке и других продуктах. В растениях витамина, как правило, нет, но в них содержится его провитамин эргостерол, который в организме животных превращается в витамин D.

Суточная потребность 2,5 мкг, для детей и беременных - 10 мкг. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих животных потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Действие

Основная функция витамина D - обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть - в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным - это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D 3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D 3 уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D 3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитам. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на костно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог, У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза), Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Симптомы гиповитаминоза

Основным признаком недостаточности витамина D является рахит и размягчение костей (остеомаляция).

Более легкие формы дефицита витамина D проявляются такими симптомами как:

потеря аппетита, снижение веса,

ощущение жжения во рту и в горле,

бессонница,

ухудшение зрения.

Рахит - одна из самых распространенных детских болезней - известен с незапамятных времен. Картины фламандских художников с изображением детей с искривленными позвоночниками, руками и ногами ясно указывают на распространение рахита в 15 веке. Широкое распространение рахит получил в Великобритании - его еще стали называть «английская болезнь». Как стало известно позднее, для активации антирахитического витамина необходим ультрафиолет, поэтому очагами рахита стали крупные города с тесной застройкой и задымлением. При рахите наиболее резко выражены нарушения в костях ног, грудной клетке, позвоночнике и черепе. Хрящевая и костная ткани становятся ненормально мягкими, что приводит к их деформации и искривлению. Заболевание рахитом возможно и при достаточном содержании витамина в пище, но при нарушении его всасывания в пищеварительном тракте (расстройства пищеварения в раннем возрасте).

При недостатке витамина D у животных снижается содержание кальция и фосфора в крови, пропадает аппетит, нарушается работа органов дыхания, задерживается рост, появляется размягчение конечностей, ломкость костей. Иногда возникают судороги мышц головы, шеи и конечностей. Наиболее выраженным рахит бывает у молодых животных. Давно известно, что рахит хорошо лечить рыбьим жиром.

Гипервитаминоз Д. Достаточно опасен гипервитаминоз D (возникает при дозах, превышающих лечебные во много раз), т. к. при этом возникает гиперкальцемия организма и обызвествление внутренних органов: почек, желудка, легких, крупных кровеносных сосудов. Избыток витамина D откладывается в печени и может вызвать отравление.

Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность), Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(0 Н)2-Д3, который не выбывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозе Д этот механизм становится неэффективным/ Интересно, что пигментация кожи (загар) является защитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-дефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Метаболизм. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д. образуется 25(ОН)-Д3, т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д3, т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д3 В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д3, накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Витамин Н - Биотин, коэнзим R

Витамин Н водорастворим, сравнительно новый член семействавитаминов группы В .

Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты. Необходим для нормального метаболизма жиров и белка.

РНП для взрослых 150 – 300 мкг. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами В2, В6, ниацином, А и сохраняет кожу здоровой.

Польза: Помогает предохранить волосы от седины. Облегчает боли в мышцах. Уменьшает проявления экземы и дерматита.

Заболевания, вызываемые дефицитом биотина: нарушение метаболизма жиров.

Лучшие натуральные источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.

В 1935-1936 гг. Kogi и Tonnies впервые выделили кристаллический биотин из желтка яиц. Для этой цели они использовали 250 кг желтков яиц и получили 100 мг биотина с температурой плавления 148°.

Известны аминокислотные производные биотина, среди которых наиболее

изучен биоцитин, обладающий высокой активностью для многих микроорганизмов.

Он представляет собой пептид биотина и лизина. В настоящее время выяснена причина патологических изменений, возникающих при кормлении животных сырым яичным белком. В нем содержится авидин-белок, который специфически соединяется с биотином (введенным внутрь с пищевыми продуктами или синтезированным кишечными микроорганизмами) в неактивный комплекс и тем самым препятствует его всасыванию.

Рекордное количество (6,81 мкг/г) найдено в печени акулы.

Наиболее богаты витамином печень, почки, надпочечники; сердце и желудок содержат среднее, а мозговая ткань, легкие и скелетные мышцы-минимальное количество биотина.

Наиболее богаты витаминами свиная и говяжья печень, почки, сердце быка, яичный желток, а из продуктов растительного происхождения-бобы, рисовые отруби, пшеничная мука и цветная капуста. В животных тканях и дрожжах биотин находится преимущественно в связанном с белками виде, в овощах и фруктах-в свободном состоянии.

Биосинтез биотина .

Биосинтез биотина осуществляют все зеленые растения, некоторые бактерии

и грибы. Изучение путей биосинтеза биотина началось после выяснения строения его молекулы. Химическое расщепление биотина проходит через образование дестиобиотина, диаминопеларгоновой кислоты и, наконец, пимелиновой кислоты.

Взаимодействие с другими витаминами.

Установлена связь биотина с другими витаминами, в частности с фолиевой кислотой, витамином B12 - аскорбиновой кислотой, тиамином и пантотеновой кислотой. 0собенно тесные взаимоотношения существуют между биотином и фолиевой кислотой. Биотин благоприятно влияет на общее состояние организма и сохранение аскорбиновой кислоты в тканях цинготных морских свинок. В свою очередь аскорбиновая кислота замедляет, хотя и не предотвращает развитие авитаминоза биотина у крыс.

При недостаточности биотина снижается содержание тиамина в печени, селезенке,. почках и мозге животных. У крыс, содержавшихся на рационе, лишенном биотина, содержание витамина B12 было выше, чем у контрольных животных, получавших биотин. Эти два витамина тесно связаны между собой в обмене пропионовой кислоты у микроорганизмов и животных. Существует тесная связь между биосинтезом биотина и пантотеновой кислоты у микроорганизмов и зеленых растений (В. В. Филиппов, 1962). Биотин облегчает симптомы пантотеновой недостаточности и, наоборот, пантотеновая кислота смягчает проявление авитаминоза биотина.

Биотиновый авитаминоз у животных характеризуется прекращением роста и падением веса тела (до 40%), покраснением и шелушением кожи, выпадением шерсти или перьев, образованием красного отечного ободка вокруг глаз в виде «очков», атактической походкой, отеком лапок и типичной позой животного с согбенной (кенгу-руподобной) спиной. Дерматит, который развивается у животных при недостаточности биотина, может быть охарактеризован как себорея десквамационного типа, сходная с той, которая наблюдается у детей.

У крыс авитаминоз биотина развивается через 4-5 недель скармливания опытного рациона, а у цыплят первые признаки авитаминоза появляются через 3 недели.

Помимо внешних признаков, биотиновый авитаминоз вызывает глубокие морфологические изменения в тканях и органах, а также нарушения в обмене веществ. Известны изменения в зобной железе, коже и мышцах крыс. Характерны обильный гиперкератоз, акантез и отеки. Разрушенные волосяные стволы перемешаны с гиперкератозными пластинками. Установлено расширение волосяных сумок, отверстия которых закупорены гиперкератозным материалом. В последней фазе развития авитаминоза наблюдается атрофия жира в гиперкератозных пластинках. Недостаток биотина в рационе крыс приводит к уменьшению его содержания в тканях. В печени и мышцах количество витамина снижается в 5 раз, а в мозговой ткани-на 15%. В крови авитаминозных крыс накапливается пировиноградная кислота, развивается ацидоз и снижается концентрация сахара. При этом глюкозурия не наблюдается, но уменьшается содержание редуцирующих Сахаров в печени при нормальном содержании их в мышцах; у животных развивается креа-тинурия.

Человек полностью удовлетворяет свою потребность в биотине за счет синтеза его микрофлорой кишечника, поэтому гиповитаминоз можно получить только в эксперименте.

Гиповитаминоз может развиться в основном при дисбактериозе кишечника, возникающего, например, в результате приема антибиотиков.

Симптомы гиповитаминоза

Возможные последствия дефицита биотина: себорейный дерматит, анемия, депрессия, потеря волос, высокий уровень сахара в крови, воспаление или бледность кожи и слизистых оболочек, бессонница, потеря аппетита, мышечные боли, тошнота, воспаление языка, сухая кожа, высокий уровень холестерина в крови.

Взаимодействие

* Сырой яичный белок содержит вещество, которое называется авидин - антивитамин биотина. Это вещество связывает биотин и препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит денатурация (необратимое нарушение структуры) авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не мешают усваивать биотин.

* Алкоголь ослабляет способность к усвоению биотина, и поэтому хроническое злоупотребление алкоголем может привести к дефициту биотина.

* Жиры масла, подвергшиеся тепловой обработке или воздействию воздуха в течение длительного времени, замедляют усвоение биотина.

* Антибиотики, лекарства с содержанием серы и сахарин также влияют на усвоение биотина.

Если вам нужно длительное лечение антибиотиками - это относится и к детям, и к взрослым, - синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

Витамин Н показан при выпадении волос и псориазе, в косметике его применяют в составе средств для ухода за волосами и в масках.

Метаболизм Биотин, связанный с белками, поступает с пищей, при помощи протеиназ переходит в свободное состояние и всасывается в тонком кишечнике. При поступлении в кровь он вновь соединяется с белками (альбуминами) и поступает в ткани. Задерживается биотин главным образом в печени и почках. Выводится в неизменённом виде с мочой и калом. Коферментной формой витамина Н является N5-карбоксибиотин.

Структура и свойства.

В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь пердставлена валериановой кислотой:

Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется после кипячения растворов и при доступе кислорода.

Эмпирическая формула : С 10 Н 16 О 3 N 2 S.